✨Bại liệt

Bệnh bại liệt, còn gọi là bệnh viêm tủy xám (), là một bệnh truyền nhiễm gây ra bởi virus bại liệt. Trong số tất cả những người bị nhiễm, có đến 70 phần trăm các ca không có triệu chứng.

Virus bại liệt thường lây từ người sang người qua chất thải đi vào miệng. Một khi bị nhiễm không có phác đồ điều trị cụ thể nào. Con số này giảm đáng kể so với 350.000 ca hoang dã năm 1988. Năm 2018, bại liệt hoang dã lan từ người sang người chỉ ở Afghanistan và Pakistan.

Bệnh bại liệt đã tồn tại hàng ngàn năm, được minh họa trong những bức tranh cổ đại. Các đợt bùng phát bắt đầu xuất hiện cuối thế kỷ 19 tại châu Âu và Hoa Kỳ. Vắc-xin bại liệt đầu tiên được phát triển những năm 1950 bởi Jonas Salk. Không lâu sau, Albert Sabin phát minh ra một vắc-xin qua đường miệng, trở thành tiêu chuẩn chung của thế giới để phòng ngừa bại liệt.

Xóa sổ bệnh bại liệt là mục tiêu của một nỗ lực y tế công cộng đa quốc gia nhằm loại bỏ vĩnh viễn tất cả các trường hợp nhiễm bệnh bại liệt (bại liệt) trên toàn thế giới bắt đầu từ năm 1988, do Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), Quỹ Nhi đồng Liên hợp quốc (UNICEF) và Rotary Foundation lãnh đạo. Các tổ chức này, cùng với Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh Hoa Kỳ (CDC) và Quỹ Gates, đã dẫn đầu chiến dịch thông qua Sáng kiến Xóa bỏ Bại liệt Toàn cầu (GPEI). việc xóa sổ các bệnh truyền nhiễm đã thành công hai lần trước đây, với bệnh đậu mùa và bệnh dịch tả ở trâu bò. Đến ngày 28 tháng 8 năm 2020, Ủy ban Chứng nhận Khu vực châu Phi tuyên bố rằng bệnh bại liệt hoang dã đã bị xóa sổ ở châu Phi.

Phân loại

Bại liệt là từ dùng để chỉ bệnh gây ra bởi bất kỳ bệnh nào trong ba loại bệnh bại liệt. Hai loại bại liệt thường gặp được miêu tả như: bệnh nhẹ không liên quan đến hệ thần kinh trung ương, đôi khi được gọi là abortive poliomyelitis, và loại bệnh nặng liên quan đến hệ thần kinh trung ương có thể gây liệt hoặc không liệt. Ở hầu hết những người có hệ miễn dịch bình thường, nhiễu virus bại liệt không có triệu chứng. Hiếm khi nhiễm trùng có các triệu chứng nhỏ; các triệu chứng có thể là nhiễm trùng đường hô hấp trên (viêm họng và sốt), rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, đau bụng, táo bón hoặc hiếm hơn là tiêu chảy), và biểu hiện bệnh giống cúm. Khoảng 1 đến 5 trong 1000 ca phát triển thành bệnh liệt, trong đó các cơ bị yếu đi, mềm và khó kiểm soát, và cuồi cùng bị liệt hoàn toàn; tình trạng này được gọi là liệt phần mềm cấp tính. Tùy thuộc vào vị trí liệt, bại liệt được phân loại thành liệt cột sống, hành tủy và cột sống-hành tủy. Viêm não, một loại nhiễm trùng tế bào não, có thể hiếm xảy ra, và thường chỉ gặp đối với trẻ sơ sinh. Nó đặc trưng bởi sự nhầm lẫn, thay đổi trạng thái tinh thần, đau đầu, sốt, và ít phổ biến hơn là co giật và liệt cứng.

Nguyên nhân

nhỏ|phải|Hình ảnh virus poliovirus dưới [[kính hiển vi điện tử truyền qua.]]

Bệnh bại liệt gây ra bởi sự xâm nhiễm một loài virus trong chi Enterovirus, có tên là poliovirus (PV). RNA virus của nhóm này xâm chiếm đường tiêu hóa – đặc biệt là hầu họng và ruột. PV chỉ lây nhiễm và gây bệnh ở người. Cả ba đều là các virus độc hại và có thể tạo ra cùng các triệu chứng bệnh.

Dấu hiệu

Triệu chứng bệnh bại liệt sẽ khác nhau phụ thuộc vào thể bệnh. Dựa vào biểu hiện lâm sàng, bệnh bại liệt được chia ra thành các thể sau:

Thể liệt mềm cấp điển hình (chiếm 1%) với các triệu chứng điển hình nhất như: sốt, chán ăn, nhức đầu, buồn nôn, đau cơ các chi, gáy và lưng, dần dần mất vận động dẫn đến liệt không đối xứng. Mức độ liệt tối đa là liệt tủy sống, liệt hành tủy dẫn đến suy hô hấp và tử vong. Liệt ở chi, không hồi phục làm bệnh nhân khó vận động hoặc mất vận động. Thể viêm màng não vô khuẩn: Sốt, nhức đầu, đau cơ, cứng gáy. Thể nhẹ: Sốt, khó ngủ, nhức đầu, buồn nôn, nôn, táo bón, có thể phục hồi trong vài ngày. Thể ẩn: Không rõ triệu chứng là thể thường gặp, song thể nhẹ có thể biến chuyển sang nặng.

Truyền bệnh

Bại liệt rất dễ lây qua đường phân-miệng và hầu-họng. Trong vùng bệnh, polioviruses tự nhiên có thể lây nhiễm gần như toàn bộ dân số. Đây là loại bệnh mang tính theo mùa ở vùng ôn đới, với đỉnh lây nhiễm vào mùa hè và thu. Các hạt virus được bài tiết trong phân sau vài tuần khi nhiễm đầu tiên. một cơ chế dễ bắt gặp ở những vùng có điều kiện vệ sinh và vệ sinh môi trường tốt. suy dinh dưỡng, hoạt động thể chất ngay sau khi bắt đầu tê liệt, chấn thương cơ xương do tiêm vắc-xin hay tác nhân điều trị, và mang thai. Mặc dù virus có thể vượt qua rào cản mẹ-thai trong thời kỳ mang thai, thai nhi dường như không bị ảnh hưởng bởi mẹ nhiễm trùng hoặc tiêm chủng bại liệt. Kháng thể mẹ cũng đi qua nhau, cung cấp miễn dịch thụ động để bảo vệ trẻ sơ sinh không bị nhiễm virus bại liệt trong những tháng đầu sau khi chào đời.

Để phòng ngừa lây nhiễm, các hồ bơi công cộng thường đóng cửa trong thời gian có dịch bệnh.

Sinh lý bệnh

nhỏ|trái|Sự tắc nghẽn của [[động mạch tủy sống trước thắt lưng do virus bại liệt (PV3)]]

Poliovirus đi vào cơ thể qua đường miệng, sẽ lây nhiễm những tế bào đầu tiên mà nó tiếp xúc là họng và niêm mạc ruột. Nó đi vào bằng cách gắn kết với một thụ thể dạng immunoglobulin, được gọi là thụ thể poliovirus hay CD155, trên màng tế bào. Sau đó, virus tấn công bộ máy của tế bào chủ, và bắt đầu sao chép. Poliovirus phân chia bên trong các tế bào tiêu hóa trong khoảng một tuần, từ đó nó phát tán vào amidan (đặc biệt là tế bào đuôi gai nang nằm gần tâm phôi amidan), mô bạch huyết của đường ruột gồm các tế bào M của Peyer's patches, và đi sâu vào cổ tử cung và các hạch bạch huyết mạc treo, nơi nó nhân lên rất nhiều. Virus này sau đó được hấp thụ vào dòng máu.

Được gọi là virus huyết (viremia), sự có mặt của virus trong dòng máu làm nó phân bố rộng khắp trong cơ thể. Poliovirus có thể tồn tại và nhân lên trong máu và hệ bạch huyết trong thời gian dài, đôi khi có thể kéo dài 17 tuần. Trong một tỉ lệ nhỏ các ca bệnh, nó có thể phát tán và sao chép ở những vị trí khác, như mỡ nâu, các tế nào nội mô, và cơ. Sự sao chép được duy trì này gây ra một lượng lớn virus trong máu, và dẫn đến các triệu chứng tương tự như cảm. Hiếm khi, điều này có thể tiến triển và virus có thể xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương, gây ra phản ứng viêm địa phương. Trong hầu hết các trường hợp, điều này gây ra triệu chứng viêm giới hạn màng não, là các lớp mô bao bọc xung quanh não, được gọi là viêm màng não vô khuẩn. Cơ chế virus bại liệt lây sang hệ thần kinh trung ương chưa thật sự được hiểu rõ, nhưng có vẻ chủ yếu là do ngẫu nhiên – độc lập với tuổi tác, giới tính, hay địa vị kinh tế xã hội của bệnh nhân.

Khả năng bị viêm tủy xám bại liệt cũng như mức độ bị liệt tăng dần theo độ tuổi. Ở trẻ em, viêm màng não không liệt là hậu quả phổ biến nhất của việc lây sang hệ thần kinh trung ương, và liệt chỉ xảy ra ở một trong 1000 ca. Ở người lớn, liệt xảy ra ở một trong 75 ca. Ở trẻ em dưới năm tuổi, liệt một chân là phổ biến nhất; ở người lớn, liệt vùng ngực và bụng, cũng như cả tứ chi – liệt tứ chi – phổ biến hơn. Tỉ lệ liệt cũng phụ thuộc vào loại huyết thanh của virus bại liệt; tỉ lệ này cao nhất với virus bại liệt loại 1 vào khoảng một trong 200, tỉ lệ của virus loại 2 thấp hơn, vào khoảng một trong 2.000.

Bại liệt tủy sống

thumb|left|Vị trí các [[nơron vận động trong tế bào sừng trước của cột sống]]

Bại liệt tủy sống, dạng phổ biến nhất của viêm tủy xám liệt, bắt nguồn từ sự nhiễm virus của các nơron vận động ở tế bào sừng trước, hay phần chất xám trước trong cột sống, vốn chịu trách nhiệm cho sự vận động các cơ, bao gồm thân mình, chi, và cơ gian sườn trước. Khi các tế bào thần kinh bị phá hủy, các cơ không còn nhận tín hiệu từ não bộ hay tủy sống; không có các kích thích thần kinh, các cơ bị teo, trở nên yếu ớt, mềm xụ và khó kiểm soát, cuối cùng dẫn đến liệt.

Mức độ ảnh hưởng của liệt tủy tùy thuộc vào vùng bị ảnh hưởng, có thể là cổ, ngực, hoặc thắt lưng. Virus có thể ảnh hưởng đến cơ ở cả hai bên cơ thể, tuy nhiên thường sự liệt chỉ xảy ra ở một bên.

Vắc-xin thứ nhất, dựa trên một loại huyết thanh của virus còn sống nhưng đã bị làm yếu, loại này đã được nhà virus học Hilary Koprowski phát triển. Nguyên mẫu vắc-xin của Koprowski đã được tiêm cho một cậu bé 7 tuổi vào ngày 27 tháng 2 năm 1950. Koprowski đã tiếp tục công việc nghiên cứu vắc-xin này trong suốt thập niên 1950, đã đi tiên phong trong việc tạo ra những cuộc thử nghiệm trên quy mô lớn trong vùng Belgian Congo và đã tiêm vắc-xin này cho 7 triệu trẻ em ở Ba Lan để chống lại các típ virus PV1 và PV3 giữa năm 1958 và 1960.

Loại vắc-xin virus không hoạt động thứ 2 được Jonas Salk phát triển năm 1952 tại đại học Pittsburgh, và đã thông báo trên thế giới vào ngày 12 tháng 4 năm 1955. Vắc-xin Salk hay vắc-xin virus bại liệt không hoạt động (IPV), được tạo ra dựa trên virus bại liệt phát triển trên một loại nuôi cấy mô thận khỉ (tế bào vero line), chúng bị ức chế hoạt động hóa học bằng chất formalin. Những nỗ lực này đã làm giảm số các ca được chẩn đoán hàng năm lên 99%; theo ước tính trên 350.000 ca năm 1988 xuống còn 483 ca năm 2001, sau đó nó duy trì ở mức khoảng 1.000 ca mỗi năm (1.606 ca năm 2009). Năm 2012, số ca giảm xuống còn 223.

Bại liệt là một trong hai loại bệnh hiện được đưa vào chương trình loại bỏ nó trên toàn cầu cùng với bệnh giun chỉ (Dracunculiasis hoặc Guinea-worm disease). Cho đến nay, chỉ có bệnh đậu mùa đã được loại bỏ hoàn toàn từ năm 1979, Năm 2000, bệnh bại liệt được tuyên bố đã loại bỏ chính thức ở 37 quốc gia phía tây Thái Bình Dương, bao gồm cả Trung Quốc và Úc. Châu Âu tuyên bố không còn bệnh năm 2002. Cho đến năm 2012, bại liệt chỉ còn phổ biến ở 3 quốc gia là Nigeria, Pakistan, và Afghanistan, mặc dù nó tiếp tục gây ra các bệnh ở các quốc gia lân cận do sự truyền nhiễm ẩn hoặc tái phát. Ví dụ, thay vì loại bỏ 10 năm trước, bệnh này lại tái phát ở Trung Quốc vào tháng 9 năm 2011 liên quan đến dòng truyền bệnh chính từ những người láng giềng Pakistan. Từ tháng 1 năm 2011, không có ca nhiễm bệnh bại liệt nào được báo cáo ở Ấn Độ, vào tháng 2 năm 2012, quốc gia này đã được đưa ra khỏi danh sách các nước có bệnh bại liệt nhiều (đặc hữu). Nếu không có ca bệnh bại liệt tự nhiên nào được thông báo ở một quốc gia trong vòng 2 năm, thì quốc gia đó sẽ là nước không còn bệnh bại liệt.